病例简介
主诉及现病史
患者男性,65岁,因“间断胸痛3年,再发2.5小时”入院。
患者3年前起,反复出现胸痛不适,多在晨起后出现,为胸前区隐痛,不伴牙痛、下颌痛、肩痛、背痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑朦、晕厥等不适,持续时间短,自服硝酸甘油1片后1~2分钟即可缓解,无明显加剧因素,未于医疗机构就诊。
入院当天患者晨起时感胸前区压迫性疼痛,伴牙痛、下颌酸痛、左上肢酸痛,伴乏力,无恶心、呕吐、喘憋、腹痛、腹胀、腹泻、黑朦、晕厥等症状,自服硝酸甘油后症状无缓解,疼痛持续,遂于我院急诊就诊。
既往史及个人史
患者有高血压病史13年,血压最高时达/80mmHg,既往服用依那普利,近1年来未服用降压药物;
高脂血症病史3年;
5年前行L4-5腰椎间盘手术;
2年前行右侧腹股沟疝修补术;
1年前因颈动脉狭窄行左侧颈动脉支架植入术。
否认糖尿病病史;
吸烟史40年,平均10支/日,未戒烟。
入院查体
生命体征平稳,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心音有力,律齐,各瓣膜听诊区未及杂音。双下肢不肿。
检验:CKU/L,CK-MB13.63ng/mL,MYO.4ng/mL,TnT-hs0.ng/mL。
心电图:窦性心律,Ⅰ度AVB,V1-V3R波递增不良,伴ST-T抬高改变。
诊断
急性前壁心肌梗死。
分析和处理1
立即开通绿色通道FMC-DSAroom35min2
阿司匹林mg、氯吡格雷mg负荷量3
导管室行CAG造影示LAD近段完全闭塞,前向血流TIMI-0级;LCX近段至远段弥漫性狭窄,最重处狭窄95%,前向血流TIMI-3级;RCA远段向LAD侧枝循环。考虑罪犯血管为LAD。
家属拒绝CABG,决定对LAD行PCI。
EBU3.5至LM,Runthrough导丝顺利通过病变后,造影提示血流恢复至TIMI-3级。
2.0×20mm球囊预扩张后,噩梦降临,LAD前向血流TIMI-0级。患者胸痛剧烈,监护Ⅰ、Ⅱ导联ST段出现显著抬高,血压下降,予多巴胺维持。
球囊反复扩张均效果不理想。
反复冠脉内硝普钠、替罗非班、硝酸甘油给药,并戳破球囊,继续冠脉内给予硝普钠、替罗非班、硝酸甘油。
患者持续胸痛、烦躁,无法除外夹层,植入2.75×30mm支架1,仍无前向血流。
继续冠脉给予硝普钠、替罗非班,曙光初现。
但后扩后噩梦重演,继续冠脉内给药。
并序贯植入支架2、3。
最后造影
术后心电图可见心肌梗死面积扩大至广泛前壁心肌梗死。
心肌酶谱变化
2周后,患者择期干预LCX,LCX植入2枚支架后行CAG。
后规律门诊随诊,无再发胸闷胸痛症状。
心得体会01
无复流(no-reflow)现象指心外膜冠脉狭窄或闭塞病变经球囊扩张或支架植入后无夹层、血栓、明显残余狭窄,但血流明显减慢的现象。最早在犬动脉模型实验中提出。
02
无复流的发生率早些年时被低估。以TIMI分级、心电图ST段回落记录的发生率为1%~3%,CMR记录的达10%~30%。
03
约50%的无复流可以恢复,但5%~10%的无复流难以纠正。
04
无复流预后仍不明确,有研究证实无复流可提高患者心律失常、泵衰竭、心脏破裂、扩大心梗面积等的发生率,导致死亡率升高,是导管室的噩梦。
05
无复流的发生机制目前仍不明确,其结果是微循环损坏或功能障碍,致使微循环血流受阻。目前已证实存在多因素混杂,可能的机制包括:①远端栓塞;②缺血性损伤;③缺血再灌注损伤;④个体差异(糖尿病、高脂血症、血小板异常、基因差异等);⑤既往即存在的微血管病变。
06
无复流发生的危险因素包括:①AMI再灌注,DTB时间长;②血栓病变,大隐静脉桥病变,富含脂质的软斑块;③旋磨等操作易发生;④血糖、血压差。
07
针对无复流的预防措施,PCI前包括:①缩短DTB时间;②他汀、双抗、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗;③控制危险因素(血糖、血压)。PCI中包括:①血栓抽吸(若有);②冠脉内GPⅡb/Ⅲa受体拮抗、预防性血管扩张剂;③直接支架(有争议,血栓抽吸后);④延迟支架;⑤IABP。
08
针对无复流的处理包括:冠脉内给予药物腺苷、尼可地尔、替罗非班、硝普钠、维拉帕米、肾上腺素。
多数急性心肌梗死患者血运重建后的血流恢复至TIMI-3级,少数患者出现无复流。无复流可对患者预后造成不良效果,是每个介入医生的噩梦。
本例患者在急性心肌梗死后血运重建中,反复出现无复流,造成其剧烈胸痛、血压下降、梗死面积扩大。机制不明,其结果是微血管病变。
如何预防和治疗无复流依是一个需要研究的问题。本例患者在出现无复流后予冠脉内替罗非班、硝普钠等药物治疗后血流逐渐恢复。
值得反思的是尽管血栓抽吸在指南的推荐级别一降再降,但针对急性心肌梗死患者血栓负荷较重时可考虑予血栓抽吸降低以血栓负荷。
作者:医院心内科
张鸥缪国斌薛亚军
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