隐睾系指一侧或双侧睾丸未能遵循男性正常发育的自然规律而下降到同侧阴囊内的临床病症，又称睾丸下降不全，是最常见的男性生殖系统先天性疾病之一。
隐睾的病因至今尚未完全阐明，目前认为有以下几种可能的假设！
01—、解剖因素
1.睾丸引带功能的异常
大多数情况下睾丸在引带的牵拉下，移出外环口沿着引带末端的阴囊分支而降入阴囊。如果引带退变，收缩障碍，则下降的睾丸因此停滞在腹股沟管内环口、腹股沟管内或外环口处，发生不同程度的下降不全。若睾丸引带的任何一处附着点的作用超过阴囊分支时，睾丸则会沿着引带末端的其他分支下降至耻骨、腹部或会阴部，形成异位睾丸。
2.机械梗阻
当睾丸的体积过大，超过内环口、腹股沟管腔或外环口的直径时，睾丸在下降过程受阻而不能降入阴囊;或阴囊入口为筋膜所覆盖时，睾丸亦无法降入阴囊内。睾丸只能在鞘状突完全降入阴囊底部的时候才能下降，隐睾病人常并发鞘状突未闭和鞘状突终止于耻骨结节或阴囊上方，发育不全的鞘状突组织结构将阻止精索随着躯体的生长发育而延长，从而使精索锚定睾丸于(比正常)更高的位置，这表明鞘状突下降障碍可导致睾丸的下降不全。在胚胎期如发生腹膜炎，则可造成睾丸与后腹膜腔组织发生粘连，阻止睾丸的下降。
3.精索血管异常
精索血管过短长期以来一直被认为是隐睾的主要解剖异常。然而，精索内精索血管长度因缺乏研究方法与判定标准目前难以精确评估。研究认为在胚胎第7个月时，睾丸的发育使其周围组织形态上出现了明显的改变，精索血管随之增粗、延长。如精索血管发育迟缓或终止发育，致使精索过短从而造成睾丸下降不全。
4.生殖股神经(GN)发育障碍及Ca2+基因相关肽(CGRP)的表达异常
年由Lewis提出的生殖股神经假说在啮齿类动物实验中得到有力验证，但在人类则尚未可知，这是因为人类引带的结构比较特殊。有人通过间接研究腹股沟斜疝的患者，发现鞘状突的主功能是让腹内的睾丸通过腹腔到达阴囊，这与引带的牵引类似，并认为它可能是由GN控制的。对斜疝切开术后获取的疝囊进行器官培养，显示CGRP能在48小时使疝融合和腹膜表面的闭合，这与GN和CGRP在睾丸下降后不仅控制引带的迁徙并且控制鞘状突闭合的观点相一致。进一步将患有先天隐睾的新生小猪阴囊内泵入CGRP，发现缓慢释放的CGRP能刺激下降不全的睾丸迁徙。但是，尚不确定此类方法能否用来治疗隐睾或腹股沟斜疝的小儿。
02二、睾丸自身因素
1.睾丸发育异常
约3%隐睾手术探查发现单侧睾丸缺如，仅于内环口处找到精索血管和输精管残端，考虑为患儿在出生前或出生不久便发生睾丸扭转，睾丸缺血萎缩所致。
2.睾丸结构异常
由于在胚胎时期原始性腺的分化异常，致使两侧睾丸融合为一个睾丸，而阻碍了睾丸沿正常途径下降。此外，横过异位睾丸患者，双侧睾丸常终止在下降途径的任何部位，临床上则表现为单侧或双侧的隐睾。
3.睾丸反应异常
正常睾丸下降发生在促性腺激素分泌的高峰期，说明促性腺激素在睾丸下降过程中可能起重要的作用，而睾丸在未发育成熟时一般不会下降，表明未成熟的睾丸对促性腺激素不产生下降反应，故睾丸对促性腺激素的反应异常时，也可导致睾丸下降障碍。
03三、内分泌因素
1.下丘脑-垂体-性腺轴的功能异常
临床研究揭示隐睾患者的睾酮水平低于正常，表明睾丸下降过程与睾酮水平密切相关，其原因可能是下丘脑-垂体-性腺轴功能异常所致。
2.苗勒管抑制物质（MIS）的不足或缺乏
如果MIS不足或缺乏，则苗勒管残留或未退化，引起雌激素受体过度表达，雄激素相对缺乏，阻碍睾丸下降，同时睾丸引带增生反应缺失，不能有效诱导睾丸下降。双侧隐睾患者MIS平均水平明显低于单侧隐睾患者，大多数学者认为残留的苗勒管可能是影响睾丸经腹下降的重要障碍。
04四、环境因素
环境因素对隐睾发生的作用越来越受到人们的重视，有证据显示职业性接触有机氯、邻苯二甲酸酯等农药能够通过雌激素受体或孕激素受体及抗雄激素作用干扰内分泌功能，从而影响胚胎生殖系统的分化和发育，但有关农药对人类的致畸作用及其机制还有待于进一步研究。吸烟也会对胎儿的发育产生不良影响。母亲患糖尿病包括妊娠期糖尿病，也是引起隐睾的危险因素之一。Damgaard研究发现妊娠期经常性的饮酒可以增加先天性隐睾的发生率，但具体机制尚不清楚。
05五、遗传因素
研究发现隐睾有明显的家族遗传倾向，家族中发病率接近14%。有报道患者的父亲1.5%~4.0%有隐睾，而其同胞兄弟约6.2%有隐睾，明显高于一般成年人群0.3%的患病率。Berkowitz等在美国的一项巢式病例对照研究中发现，在调整了种族、胎儿低出生体重、早产、孕妇并发症及用药等因素后，有隐睾家族史者患隐睾的危险是无此家族史者的4.25倍。细胞遗传学研究表明隐睾者存在染色体畸形，不仅有常染色体异常，也有性染色体异常。#健康好文#
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