多数人都知道“中风”、“冠心病”、“心肌梗死”等疾病，也知道这些病的严重后果，但很少有人知道“下肢动脉硬化闭塞症”。实际上，这些病的原因都相同，即动脉硬化，只不过表现的部位不同而已。
动脉硬化是牵涉到全身各处血管的一种病，如果脑部动脉硬化较重，就可能产生“中风”；心脏冠状动脉的病变重一些，就可能出现“心梗”；而下肢动脉病变重些，就可能表现为“下肢动脉闭塞”。
动脉硬化的后果就是可以造成动脉血管的阻塞，导致组织和器官供血不足，并表现出一系列不同脏器供血不足的特殊症状。如病人出现双腿不灵便，走走歇歇的情况，医学术语称为“间歇性跛行”，是下肢动脉硬化闭塞症的典型症状之一。这是因为，当病人下肢动脉狭窄或阻塞时，会使腿部得不到足够的氧和其他营养物质，进而出现酸胀、乏力甚至疼痛，使得病人只能站立不动，让腿部暂时“停工”，等血流逐渐将养分补足以后，双腿才好继续行走。
需要指出的是，间歇性跛行仅仅是初期的临床表现，继续发展就会出现另一种典型症状，医学上称为“静息痛”。顾名思义，开始是动的时候腿痛，现在是静的时候也痛。这种疼痛由肢体缺血引起，非常剧烈。患者白天痛得茶饭不思，夜里更加严重，常常是辗转反侧，彻夜不眠，只好屈膝抚足。时间一长，病人的身心健康受到严重摧残，甚至会产生一死了之的念头。病变再向下发展可出现组织坏死，从足趾出现溃疡，逐渐向上出现皮肤和组织发黑、皱缩、坏死甚至脱落，并可延伸到整条肢体。
治疗动脉硬化闭塞症的方法有两大类：保守疗法的主要措施是扩血管药物的应用，但只对动脉有狭窄而没有完全闭塞者有一定效果。手术疗法是最有效的方法，现主要采用了一种称为“动脉旁路”或“动脉搭桥”的手术方式，即用一根人造血管，或从病人身上取一根其他的血管，在动脉阻塞段的两侧进行吻合，使血流绕道流向缺血的组织或器官。但这种手术也有问题，如阻塞段较多、较长，需要的旁路也越长、越多，故手术所引起的创伤也越大，术后旁路内再次栓堵的机会也越多。
近年来，随着腔内血管治疗技术的提高，出现了许多新方法，如球囊扩张成形术、支架成形术等。球囊扩张成形术的原理是，通过皮肤穿刺，将一根带球囊的导管送到动脉狭窄段，充起球囊，将狭窄的血管撑开。
这种技术可代替一部分旁路开刀手术，但术后短期内血管再次狭窄、阻塞的几率相当高。支架成形术的原理是，将载有金属支架的导管通过皮肤穿刺送到狭窄或闭塞的部位，以支架的撑张力将狭窄的血管撑开，使血流贯通。这种技术也可代替一部分旁路手术，但仅适用于比较短的狭窄或闭塞。但是，支架成形术后症状常出现复发，且大多是附近其他部位的病变继续发展所造成的。
目前比较理想的方法是微创联合疗法，即首先穿刺，对动脉短段狭窄部位进行球囊扩张成形，然后在同一个穿刺通道置入动脉支架，同时再针对较长的、完全闭塞的主干动脉采用小切口皮下旁路术。这样既减少了旁路的数量、长度，又减少了血管吻合口以及综合皮肤切口的数量，实现了通过一个途径进行多种方式的治疗。
我院神医院专家共同完成首例颈动脉球囊扩张支架手术、首例颈动脉内膜剥脱术医院神医院血管介入科专家合作，于年8月0日共同完成了例全脑血管造影手术，完成了首例颈动脉球囊扩张支架手术、首例颈动脉内膜剥脱术，术后名患者安返普通病房，现病情平稳康复中，名患者饭ICU病房观察中。
颈动脉球囊扩张支架植入术、颈动脉内膜剥脱术开启了牙克石医疗先河，填补了医院两项空白。
此次手术的完成，标志着我院脑卒中的预防进入一个新的里程，给广大林区患者带来福音。
重症脑梗死救治重症脑梗死
脑梗死是由于脑供血障碍而使脑组织缺血、缺氧使局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞和血管坏死，而发生脑软化，出现相应的神经功能受损表现。重症脑梗死是指：①主干动脉闭塞造成的大块脑梗塞；②脑干大面积梗塞；③脑梗死出现生命体征不稳定，需要脏器功能支持者。脑梗死可分为脑血栓形成和脑栓塞两大类。中国脑卒中发病率20-80/0万人口，每年死于脑卒中约20万人（死亡率80-20/0万人口）。
第一节诊断一、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、常于安静状态下发病。
2、大多数发病时无明显头痛和呕吐。
、发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
4、一般发病后～2天内意识清楚或轻度障碍。
5、有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体征。
6、应作CT或MRI检查。
7、腰穿脑脊液一般不应含血。
二、脑栓塞、多为急骤发病。
2、多数无前驱症状。
、一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
4、有颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。
5、腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。
6、栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
三、腔隙性梗塞、发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
2、多无意识障碍。
、应进行CT或MRI检查，以明确诊断。
4、临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。
5、腰穿脑脊液无红细胞。
四、无症状性梗塞为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像学所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。
第二节监测重症脑梗死病人常有严重的内科并发症，如脑水肿、脑疝、脑心综合征、肾功能衰竭、内分泌危象、水电解质紊乱，上消化道出血及各种感染，应给予监测。监测内容有：
一、意识的变化监测可应用Glasgow昏迷评分法（GCS）加以评分，急性期每日评分一次，病情稳定后一周~2次。
二、瞳孔监测观察双侧瞳孔有无放大，缩小，是否大小不一。双侧放大提示病情恶化，双侧缩小示昏迷较深，大小不一，在大的一侧拟有脑水肿所致的脑疝形成。必要时作降颅压治疗、去颅骨板减压术。
三、呼吸监测观察其频率及深浅，如大脑受累，呼吸呈陈-施样，中脑呈过度换气，桥脑呈共济失调，延脑叹气点头样。在急性卒中尤其是大面积脑梗病人处于昏迷状态，舌根后坠阻塞呼吸道，常引起呼吸不畅，呼吸道分泌物增多使呼吸道分泌物增多使呼吸不畅进一步加重，造成窒息及缺氧，而缺氧促进受损脑组织的无氧代谢，减少能量储备，使病灶扩大，同时使继发性脑水肿加重及颅内压增高，严重时造成脑疝而死亡。
四、生命体征监测重症患者常规进行生命体征监测，及时发生异常，及时处理。
五、呕吐物监测避免呕吐物吸入气道，以免发生误吸而致吸入性肺炎；如呕吐物有咖啡样颜色宜用奥美拉唑（洛赛克）等处理。
六、膀胱功能监测经常注意有无尿潴留，尿潴留常可使病人烦躁不安，应及时导尿，为减少感染，有些病人可用假性导尿。尿失禁利用尿袋收集。导尿病人注意定期膀胱冲洗、防止感染。
七、肾功能监测老年人肾功能往往较差，当应用甘露醇等脱水后，可使肾功能恶化，应反复测定血尿素氮、肌酐，和肌酐清除率、24小时尿蛋白定量。
八、颅内压（ICP）进行颅内压监测，及时了解颅内压情况，指导临床降颅压药物的应用。
九、电生理学监测听觉诱发电位，可对脑干损害情况作判断。
十、神经放射学监测脑梗死也有再次梗死、梗死后出血的可能，另外观察大面积脑梗死引起的脑水肿是极其重要的；因此重复进行MRI或CT扫描对病情的判断有助。
第三节重症脑梗死的治疗原则根据重症脑梗死的病理生理、生化改变过程及不同时期，治疗的原则要掌握三个环节，即急性期的治疗重点是挽救生命，最大限度减少由于处理不当或因为合并症所带来的不利后果。随之而来就是功能康复，即康复治疗，也称功能重建，原则上应尽早进行，达到使功能恢复到最佳状态。最后是二级预防，针对不同的病因和不同危险因素进行有针对性的治疗，防止复发。上述三个环节，互为因果，构成一个环形连锁，缺一不可。落实以上三个环节，分三个阶段进行落实。强调早期诊断、早期治疗、早期康复。
一、第一阶段治疗（~48h）（一）保持呼吸道通畅
通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。
（二）溶栓治疗（详见下一节）
~6小时内有适应症，应积极及时给予溶栓治疗。
（三）发病2~24小时内，或48小时内禁用葡萄糖液，可给予林格氏液、生理盐水等，避免葡萄糖对缺血半暗带区的损害。
（四）可用自由基清除剂治疗，保护半暗带区再灌注对神经细胞损伤，如地塞米松，维生素C、E、甘露醇和过氧化物歧化酶等。
（五）可用钙离子拮抗剂阻止钙离子细胞内流，减少成熟性细胞损伤，避免和减少迟发性神经元坏死，又可以解除血管痉挛，增加血流量，改善脑微循环，一般选用尼莫地平针剂，微泵持续给予。
（六）可用兴奋性氨基酸：如辅酶Q0、维生素E、半胱氨酸和谷胱甘肽（此尚在试验研究阶段）、硫酸镁等。
（七）调节血压，改善微循环，提高血容量，减少乳酸堆积，减轻或消除颅内盗血综合征。慎用降血压药，禁用或慎用血管扩张剂。
（八）24～48小时后酌情加强脱水降压药，减轻神经细胞性水肿，如地塞米松、甘露醇、速尿等。
（九）抗凝治疗
、不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质（I级证据）。
2、有些情况可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄（Ⅳ级证据）。
（十）抗血小板治疗
、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿司匹林（00mg/d）（A级推荐），推荐剂量范围（50~25mg）。静脉溶栓24小时后，加用阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定。
2、对于急性缺血性卒中，阿司匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确，若不能rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后48小时内）。推荐使用阿司匹林（50~25mg），持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。
、阿司匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿司匹林有一定的疗效，但最好还是在rt-PA结束后再应用。
（十一）降纤治疗
降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，如东菱克栓酶，隔日一次，共次，剂量为0u、5u、5u，需在用药前后监测FIB。
（十二）外科治疗
、颈动脉硬化内膜剥脱术：现已证实，大多数的脑卒中发作是由于颈动脉分叉的动脉硬化斑块产生的栓子脱落引起脑栓塞或颈动脉硬化性狭窄部位继发血栓引起脑梗塞所致，因而颈动脉硬化内膜剥脱术已经成为预防脑卒中和脑神经机能不全的主要且有效的经典术式。并且颈动脉硬化病变多发生在颈动脉分叉周围数厘米内，手术处理并不困难。近年来技术上的改进和颈动脉转流管的使用使得这一手术变得更安全。此术的并发症的发生率已降至-2%以下。
（）手术适应症：①一侧眼部症状、TIA发作或曾有脑卒中发作，动脉造影发现颈动脉狭窄、阻塞或粥样硬化溃疡性斑块者；②尽管无症状，但如血管造影或MRI检查发现血管腔狭窄超过70%者。
⑵麻醉：颈丛阻滞或全麻，各有利弊。颈丛阻滞可在术中观察病人的神志和肢体活动。全麻则可消除病人的紧张情绪，在手术复杂或发生困难时更为有利。术中可行经颅多普勒监测血流动力学。
⑶体位：仰卧，肩部垫枕，头后仰并转向对侧，这样能更好的暴露颈部，上身抬高0度可降低颈部静脉压，减少创口出血。
⑷手术步骤：
①切口：沿胸锁乳突肌前缘切口，自耳下至颈中部即可，如病变偏下者则切口下延。
②分离、显露颈总、颈内和颈外动脉，分别套橡胶带便于牵引。分离动脉时，可用%利多卡因浸润封闭颈动脉窦以防颈动脉窦反射。手术操作必须轻柔，以防术中血栓或粥样硬化斑块碎块脱落引起脑梗塞。
③待以上血管充分游离后行全身肝素化。
④阻断钳在动脉壁柔软处分别阻断颈总、颈内和颈外动脉，切开颈总动脉至颈内动脉达颈内动脉管壁正常处。分别放开阻断钳，迅速置入颈动脉转流管，恢复颈内动脉供血。置入颈动脉转流管的时间多仅需-2分钟即可，如远侧动脉压超过50mmHg时，则可不行转流。
⑤剥除硬化斑块，用肝素盐水冲洗干净血管内腔，固定远端内膜，以免远侧内膜在血流冲击后漂向远侧。
⑥缝合颈动脉切口，在关闭颈动脉切口最后数针时，拔除转流管。短暂阻断颈总、颈内动脉和颈外动脉，尽快逢合最后数针后，按照颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉的顺序开放阻断钳，这样万一有残留斑块也让其先冲向颈外动脉，而不至于冲向颈内动脉造成脑梗塞。如颈动脉口径较小时，可行颈动脉补片修补。
⑦充分止血后留置引流条，关闭切口。
⑸术后护理：密切观察神经系统体征，术后第一天拔除引流条。一月后复查彩色多普勒超声。建议长期服用肠溶阿斯匹林。
⑹手术并发症：颅内出血、再灌注脑损伤、周围神经损伤、脑卒中等。
2、取栓加内膜剥脱术：少部分病人可在颈动脉硬化狭窄的基础上并发急性血栓形成导致一侧颈动脉的完全闭塞。一经诊断应立即行患侧动脉取栓，如术中发现颈动脉硬化狭窄则需同时行硬化内膜剥脱术。同时从术中就应行甘露醇脱水治疗和应用一些抗氧自由基药物，避免颈动脉再通后的脑水肿和再灌注损伤。如手术及时，病人的偏瘫症状和体征常可很快有明显好转。
、介入治疗：近年来很多学者热衷于应用介入治疗方法对颈动脉硬化性狭窄行球囊扩张和支架置入术。值得注意的是在介入治疗过程中很容易造成硬化斑块碎片的脱落产生脑梗塞并发症。Cleary等在9例病人行颈动脉扩张和支架术过程中应用红外线、持续的颈静脉血氧检查和经颅多普勒超声进行监测，发现在导丝经过狭窄病变时4例病人可觉察到明显的缺血情况；而在行球囊扩张时所有病人均可觉察到缺血表现，尤其每例均有小的栓子脱落发生。多数报道介入治疗的并发症发生率高达20-0%。但近期诞生的带过滤装置的支架导送系统，似将减少脑梗塞的发生率，具有良好的应用前景。即在行病变的扩张和支架术前先在病变远侧放置一滤伞，一旦介入治疗过程中有斑块脱落，则可被滤器抓捕，最后带出体外。已有报道证实此保护滤伞能降低因斑块脱落所致的脑梗塞。另有一种保护球囊，脱落的斑块被球囊挡住，再通过负压抽吸带出体外，但此法不如滤器，一者如患者Willis循环不完整，则不能耐受球囊阻断，另外负压抽吸时将同时丢失血液。对于纤维内膜增生和肌纤维发育不良类病变的介入治疗则相对更为安全，多无需保护装置。
二、第二阶段（～4天）治疗（一）2~天后是脑水肿高峰期，脱水、降颅压、减轻脑水肿是脑保护的重要措施，可用地塞米松、甘露醇、速尿、甘油果糖等。并发脑疝可行外科减压治疗。
（二）继续应用第一阶段（四）、（五）、（六）、（七）等项治疗。
（三）有助神经细胞功能恢复的细胞赋活剂，如胞二磷胆碱、脑复康、脑复新、脑通、脑活素等。
（四）早期康复措施：康复语言训练，肢体被动活动，保持患肢功能体位等。
（五）对症处理
、抗感染：急性脑血管，尤其是伴有意识障碍的病人易并发肺部感染或阻塞性肺不张。脑出血患者约5%在病程中合并有肺部感染。其发生的原因①丘脑下部或脑干受损使内脏植物神经功能紊乱，早期出现严重肺水肿、肺淤血，肺及气管内淤积大量分泌物，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。②意识障碍，咳嗽反射消失，口咽及气管内分泌物或吸入物不能充分排出，发生吸入性肺炎。故应注意肺部症状及体征，床头拍摄胸片。为防止肺感染应勤翻身、拍背，防止误吸，给予有效的抗生素。出现下列两种情况则要使用抗菌素：①有感染的证据，如肺部和泌尿系感染；②明显的意识障碍。
2、纠正血糖：除非知道病人的血糖水平，否则不能给予含糖溶液。当血糖≥mg/dl（.mmol/L）时，需立即应用胰岛素。
急性卒中病人由于存在意识障碍、吞咽困难、呕吐及应用脱水剂，易导致水电电解平衡失调，若卒中病灶累及丘脑下部，可使失调进一步加重。老年病人由于内环境调节机制不稳定，渴感减弱，肾脏浓缩和稀释功能低下，卒中后更易出现紊乱。
、控制液体量：病后最初2-日内给予静脉输液，以维护水平衡，通常每日-0ml。有脑水肿时应严格控制。每日尿量多于ml为宜。输入液体中合适量糖（75-00g），电解质和维生素等。发病日后改为鼻饲流质饮食，每日需-Kcal热量。
4、电解质紊乱治疗
⑴低钾血症：通常尽量口服氯化钾6-8g/d，分-4次给予。不能进食时可用0%氯化钾0ml加入液体ml中缓慢静脉滴注。肾功能不全时应用药过程中注意观察血钾及心电图。
⑵低钠血症：急性脑血管病时，由于直接或间接刺激丘脑下部的视上核及神经垂体，使抗利尿激素（ADH）分泌增多，导致肾小管回吸收水分增多，肾排水量减少，尿钠增加，形成水钠潴留及低钠血症。此时体液呈低渗状态。治疗为①限制水分摄入。对成人每日水分应限制在-ml，使体内水分趋向平衡，改善体内水分过多所致的低渗状态。限制水分可使体液恢复至正常水平，使尿钠排出降低，血钠上升。②血钠过低症状严重时，可给予高渗盐水，常用%-5%氯化钠溶液静脉滴注，同时给20%甘露醇，加速尿液排出，使血钠在短期内上升，病状可迅速改善。③积极治疗原发病。
⑶高渗性昏迷：最常见。大多是由于意识障碍、血糖增高（糖尿病性或应激性）、吞咽困难和渴感减弱而摄水不足以及脱水剂的应用所致。本症诊断标准：①血糖＞.mmol/L；②血钠＞45mmol/L；③血浆渗透压＞50mmol/L。处理：①补液：无休克者给予0.45%-0.6%低渗氯化钠溶液。已有休克表现，可给0.9%氯化钠等渗液。②胰岛素：可按血糖每升高5.55mmol/L给普通胰岛素0u。③监测血糖。近年发现血糖高时不但对脑血管病的预后不好，而且可使脑梗死灶损害区扩大。
5、神经源性肺水肿治疗。
（六）其它：活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物。
三、第三阶段（~2周）治疗（一）继续应用改善组织代谢、促进神经功能恢复药物。
（二）中西结合药物：复方丹参、川穹嗓及其它促功能恢复药物。
（三）针灸治疗、按摩、肢体运动练习。
（四）康复治疗：进行正规语言功能康复训练、肢体功能锻炼等。
第四节溶栓治疗AICD从理论上讲，缺血中心区的脑组织在缺血超过0分钟以上，脑组织发生不可逆转的损伤，但Hossmann则认为在一定条件下可延长到60分钟才能坏死溶解。溶栓治疗理想的时机是在缺血脑组织出现坏死之前，溶栓再通血管，重行灌注，其实这是不可能的。溶栓使血管再通主要目的是恢复缺血性半暗带神经组织的功能，而绝不可能使已经坏死的脑组织复活。溶栓治疗AICD一直引起人们强烈的兴趣和广泛的 近日，我院神经外科二病区成功完成一例84岁高龄患者颈内动脉重度狭窄球囊扩张、支架成型术。
患者男性，84岁，反复TIA发作来我院神经内科就诊。对症治疗后未见好转，转入我院神经外科二病区行“全脑血管造影术”提示：左侧颈内动脉重度狭窄，大于90%。未见前、后交通动脉开放。科内讨论，患者颈内动脉闭塞将出现大面积脑梗塞，甚至死亡，应行手术治疗。但患者高龄，基础条件差，手术风险高，向家属交待病情，家属态度积极，同意介入手术。充分术前准备，在导管室的积极配合下，成功完成“颈内动脉重度狭窄球囊扩张、支架成型术”，术中颈内动脉完全开通，手术顺利，术后患者恢复良好，症状好转，目前已康复出院。
颈动脉支架血管成形术（CarotidStentingAngioplasty,CAS）是比较领先的手术方式。随着设备和材料的进步，逐渐开展和普及，并有取代CEA的趋势。颈动脉支架主要是以血管内介入技术为基础，采用球囊或是支架扩张颈动脉的狭窄部位，从而达到重建颈动脉血流的目的。
我院神经外科二病区已能熟练完成颅内各种复杂脑血管病的开颅手术及介入手术治疗。科室开展的颅内复杂动脉瘤开颅夹闭术、动脉瘤双微导管及支架辅助弹簧圈介入栓塞术、AVM手术切除及ONYX胶介入栓塞术等复杂手术已达国内先进水平。
右椎动脉V4段局限性重度狭窄球囊扩张支架治疗一例导读椎动脉颅内段是颅内动脉粥样硬化狭窄的好发部位。该段动脉因处在颅外动脉与颅内动脉的移行区域，其管壁结构兼顾有颅内动脉和颅外动脉的特点。与颅外动脉相比，颅内动脉粥样硬化多是纤维性斑块，复杂斑块特别是钙化为主的斑块少见(Causeandmechanismsofintracranialatherosclerosis.Circulation;0:-44）。而椎动脉颅内段系颅内动脉复杂斑块最常受累的部位，因此对此区域的狭窄疾患进行干预时，事先判断其是否为钙化斑块，对于手术风险的评估大有裨益。本周汇报系一例右椎动脉V4段局限性重度狭窄采用球囊扩张支架治疗的病例。
病例详情
病情信息男性，56岁。因“发作性眩晕2月余入院”。
患者于两个月前中午活动后出现头晕，伴视物旋转、视物模糊，行走不稳，无耳鸣及听力改变，持续约4分钟后缓解。一周后症状再次发作，性质同前，持续约分钟后缓解。两周后患者晨起第三次发作，持续约两分钟后缓解，医院就诊，查头颅MR示左枕叶亚急性脑梗死（图）。
图
医院高分辨核磁提示右椎动脉V4段局部管腔重度狭窄（图2）。
图2
CTA示右椎动脉颅内段重度狭窄，毗邻狭窄近心端可见局部管壁可见钙化，偏下壁（图）。
图
住院期间患者予以双抗+积极控制危险因素治疗，但眩晕症状仍反复发作，最频繁每天发作-2次，但与前相比持续时间缩短，一般数十秒钟后缓解。患者为行血管内介入治疗转诊我院。
既往2型糖尿病、高血压病。0年前有脑干梗死病史，既往头颅CT提示病灶位于右侧桥脑（图4），现遗留左侧肢体轻瘫。
图4
入院后给予双联抗血小板（拜阿司匹林00mg次/日+波立维75mg次/日）及降脂（阿托伐他汀钙20mg次/日）、降压降糖治疗。
血栓弹力图：ADP：00%，AA：28.%。
入院后再次复查高分辨核磁提示（图5）：右椎动脉优势，血管形态迂曲不规则，右椎动脉近基底动脉处见血管狭窄，局部血管壁不规则增厚，信号不均匀。增强扫描：右椎动脉血管内侧壁出现轻度不规则条状强化影，考虑斑块强化。
图5
血管造影提示（图6）：右椎动脉优势，右椎动脉V4段见一局限重度狭窄。左椎动脉V4段发出小脑下后动脉以远未见显影，考虑闭塞。前循环未见明显向后循环区域的代偿（图7）。
图6
图7
术前TCD：术前椎动脉峰值血流速度大于cm/s，伴涡流杂音，搏动指数减低（图8）。
图8
术前讨论
.患者右椎动脉狭窄程度重，予以抗血小板治疗后仍有症状反复，可以考虑血管内介入治疗。
2.发病机制为低灌注+栓塞，考虑到左V4段未入颅，更有重建右椎血供的必要性。
.高分辨核磁提示局部管壁增厚考虑系动脉粥样硬化斑块，结合CT提示局部管壁存在钙化，符合复杂斑块的影像学表现。斑块位于狭窄近心端下壁，非环绕管壁的环形钙化，预计发生术中扩张困难的机率较低。
4.病变较短，且病变远近端血管直径大于2.5mm，拟采用球囊扩张支架。
5.病变狭窄程度较重，如遇支架系统通过病变困难，再考虑球囊预扩张。
治疗过程简述全麻下右股动脉入路，6FEnovy导引导管置于右椎动脉V2段，Transcend微导丝（0.04”）到基底动脉后，送入Apollo支架（2.5mm×8mm）至狭窄段，6atm扩张球囊释放支架，其后显示狭窄明显改善，残余狭窄低于5%，前向血流级（图9）。
图9
与术前TCD比较，血流速度较术前明显减慢，狭窄处峰值血流速度00cm/s，搏动指数增高，频谱形态未见明显异常。
图0
总结.椎动脉颅内段粥样硬化狭窄介入治疗前评估是否系钙化病变，可以帮助判断术中是否能较为顺利扩张开病变。对于钙化评估，CT或者CTA较为敏感，但严重钙化会干扰对狭窄程度的判断和精确位置的定位。因此在CT基础上结合高分辨核磁和血管造影，能更全面评估钙化和血管狭窄的关系。
2.对于严重的钙化病变，不管是使用球囊扩张支架，还是球囊预扩张，再放置自膨支架，治疗过程常有“骑虎难下”的尴尬。如扩张球囊的压力过低，不仅扩不开病变(残余狭窄率高），而且还会导致支架系统回撤困难（使用球囊扩张支架会更为明显），而过高的压力扩张球囊又有血管破裂风险。在目前还没有太好对应策略情况下，对于严重钙化病变，特别是狭窄处环状钙化病变，是否考虑介入治疗，要更加审慎。
.借助外周和心脏处理严重钙化病变经验，也许使用小直径切割球囊先进行预扩是解题之道。（对于最后一条，我们从未尝试，纯属个人臆猜！）
基底动脉重度狭窄球囊扩张术后再狭窄血管内介入治疗例医院颅内动脉血管内介入治疗团队周记（..6-..0）
作者：董欢欢，李新明，孙瑄，马宁
单位：首都医科大学附属北京医院
单纯球囊扩张是颅内动脉狭窄血管内介入治疗的干预手段之一,适于较直的局限性狭窄，在此领域缪中荣教授20年既有报道（Neuroradiology，20,5:65-）。部分病例术后远期出现再狭窄，如合并症状可再次进行干预治疗。本周我们汇报一例近期完成的基底动脉重度狭窄球囊扩张术后.5年再狭窄血管内介入治疗过程。
病例详情
患者，男，69岁，主因“基底动脉球囊扩张术后.5年，发作性头晕2月”入院。患者年9个月前（-2）出现发作性头晕，持续数分钟后缓解，反复发作后遗留头昏沉感及走路不稳伴行走右偏,医院，MRI示双侧小脑半球多发栓塞（图）。
图
MRA示基底动脉近段重度狭窄（图2）。
图2
予以双联抗血小板（拜阿司匹林00mg/日+氯吡格雷75mg/日）、降脂（阿托伐他汀20mg/日）等治疗，仍有症状反复，遂就诊我科。
行头颅DSA示左椎动脉优势，左椎动脉V2段迂曲，基底动脉下段重度狭窄；左颈动脉造影见左后交通动脉开放，向双侧大脑后动脉及基底动脉远段代偿（-4-，图、4、5）。
图
图4
图5
高分辨核磁示（图6）：基底动脉斑块形成，横断面可见斑块内出血。
图6
考虑到基底动脉下段重度狭窄，斑块波及范围虽然较长，但最重处较为局限，故选择Gateway2.0×9mm球囊对狭窄最重处予以扩张，扩张后造影示残余狭窄约0%（-4-，图7）。
图7
术后坚持规范服用双联抗血小板聚集及他汀类药物，未再发头晕。患者术后个月及术后年复查CTA及灌注CT（图8，9）提示：基底动脉下段狭窄，后循环区域可见低灌注。
图8
图9
术后CTA虽提示狭窄程度加重，但患者无新发症状，改为单抗继续保守治疗。
患者2月前（-8）活动后出现头晕，伴有双下肢无力，短期内发作4-5次，每次持续-2分钟缓解。外院头颅MRI未见新发梗死，改为双抗治疗后仍未缓解，遂再次收住院。
既往“冠心病”病史2年。
入院神经系统查体无阳性定位体征。
入院后给予双联抗血小板及降脂治疗。
LDL:2.4mmol/L血栓弹力图：AA00%ADP50.9%。
入院后头颅CTA+CTP示（图0,）：基底动脉近段狭窄程度同前，中段狭窄程度进展，与近端狭窄形成串联狭窄。后循环低灌注较前有加重。
图0
图
高分辨核磁示（图2）：基底动脉多发管壁不均匀偏心性增厚，增强呈局部不均匀强化，Mprage提示斑块内出血。
图2
术前讨论
.患者基底动脉狭窄球囊扩张术后再狭窄，伴发新症状，有血管内介入治疗指征。2.本次病变为串联病变，拟选用稍长的球囊扩张，再放置自膨支架。.主要风险：穿支损伤。4.血管整体较为迂曲，球囊或者支架输送系统有到位困难的可能。
治疗过程简述：
全麻下右股动脉入路，放置7F长鞘（70cm）置于左锁骨下动脉近端，沿长鞘送入5FNavien导管（5cm）至左椎动脉V2段远端（图）。
图
造影示基底动脉中下段重度狭窄，近端狭窄可见局部斑块掀起，类似夹层样改变（图4）。
图4
路径图下将Traxcess微导丝（0.04”，cm）在Echelon-0辅助下放置在右大脑后动脉P2段，交换送入Transend微导丝（0.04”，00cm），沿微导丝送入Gateway（2.0mm×5mm）球囊预扩张（图5）。
图5
后更换SelectPlus微导管至右侧大脑后P2段，沿微管送入Enterprise自膨式支架（4.5mm×7mm），到位后释放，造影示：支架贴壁良好，前向血流TICI级，残余狭窄约0%（图6）。
图6
术后查体同前，术后即刻复查头颅CT未见出血。术后复查头颅CTA示基底动脉支架内通畅（图7）。
图7
灌注CT示后循环低灌注区较前改善（图8）。
图8
讨论
.对于短且较直的颅内狭窄,单纯球囊扩张是风险较小的临床操作,但要考虑到如形成夹层或者明显扩张后弹性回缩,需要置入支架补救。对于本例患者在第一次干预治疗时，尽管斑块波及范围较广，但狭窄最重处较为局限，所以选择短球囊单纯扩张治疗。2.第二次干预治疗选择放置支架是因狭窄程度加重，局部斑块掀起，单纯球囊扩张有可能会造成斑块进一步撕裂，针对类似病变扩张后置入支架可能会更安全。.两次干预都选择2mm的球囊，主要是避免过大球囊损伤边支和穿支动脉的风险，但也遗留一定程度的残余狭窄，第二次治疗的远期疗效还待未来随访观察。
中国球囊扩张支架治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的研究现状众所周知，国人缺血性卒中的流行病学中一个突出的特征，是接近半数缺血性卒中合并有颅内动脉粥样硬化性狭窄。根据CICAS研究，中国卒中人群中合并颅内动脉粥样硬化狭窄（MRA狭窄程度≥50％）的比例高达46.6％，在我国每年新发卒中2，，人次（其中70％为缺血性卒中）中，推算有80,人次缺血性卒中合并有颅内动脉狭窄，其中重度狭窄（狭窄程度≥70％）者有20,人次。这个特征可能与我国缺血性卒中致残率、致死率及复发率高于欧美相关。我国学者早于2世纪初就已尝试使用球囊扩张支架进行颅内动脉成形术。缪中荣等于2年报道了7例症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管成形术，对例大脑中动脉，例颅内颈内动脉，例基底动脉及2例颅内段椎动脉病变使用冠脉球囊扩张支架进行动脉成形术，7例操作均成功，例发生手术并发症，提示用球囊扩张支架治疗颅内动脉狭窄性病变可行。姜卫剑等年报道了42例4处颅内狭窄成形术，技术成功率95.2％，2例因动脉路径迂曲未成功，提示使用更加柔顺球囊扩张支架可提高手术成功率。4年，国产颅内专用支架Apollo经CFDA批准应用于临床之后，有关颅内动脉狭窄的球囊扩张支架成形术的临床观察明显增加。缪中荣等于9年报道了自-6年连续例大脑中动脉重度狭窄的球囊扩张支架成形术，手术成功率达到96.46％，0天内卒中与死亡率4.42％，对其中89例患者进行平均29个月随访发现，复发性卒中或TIA发生率为6.74％。SAMMPRIS是一项在美国50个中心进行的针对症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管成形术的随机对照研究，试验组使用Wingspan自膨式支架系统，对照组进行强化药物治疗（AggressiveMedicalManagement），因支架组0天内卒中与死亡率远远高于药物对照组（4.7％vs5.8％）而于20年4月5号被终止。20年0月发表的SAMMPRIS最终结果分析显示，使用Wingspan治疗组三年卒中再发率仍高药物治疗组（26％vs9％）。根据上述试验结果，的美国AHA/ASA新增卒中与TIA预防指南，对颅内动脉症状性重度狭窄患者，不推荐首选使用Wingspan自膨式支架系统进行治疗，即便是正在进行抗栓治疗仍发生卒中事件及TIA的患者。尽管SAMMPRIS证实对于不加选择的症状性颅内动脉重度狭窄患者，使用自膨式支架预防卒中及TIA再发不如强化药物治疗，但颅内球囊扩张支架成形术的疗效尚未知。中国学者利用国内专用颅内球囊扩张支架开展时间长，技术成熟的优势，于年开始进行《中国症状性颅内动脉狭窄Apollo支架治疗登记（AIRE）研究》。研究对象与SAMMPRIS队列相比，入组标准增加了以下低灌注标准之一：、CTP检查狭窄侧CBF较健侧降低0％及以上；2、DSA侧枝循环评分＜；、MRI检查发现血流动力学性缺血灶；4、SPECT发现狭窄病变以远低灌注；5、TCD检查狭窄处血流峰速≥cm/s。以评估对中国症状性颅内动脉狭窄且侧枝循环不足的患者进行球囊支架治疗的安全性和有效性，从而确定我国颅内动脉狭窄患者中可经球囊扩张支架治疗获益的血流动力学特征。此实验将开启我国大规模颅内动脉狭窄球囊扩张支架术多中心临床研究的先河，也将对国际颅内动脉粥样硬化血管内治疗研究做出中国的贡献。
脑外科独立成功完成我院首例颈内动脉狭窄（狭窄程度90%以上）的颈内动脉球囊扩张+支架置入术医院脑外科赵晓鹏主任在白朝鲁副院长的指导下独立成功完成我院首例颈内动脉狭窄（狭窄程度90%以上）的颈内动脉球囊扩张+支架置入术。
开展首例“全脑动脉造影术、颅内动脉球囊扩张+支架植入术”近日，南医五院神经内科联合介入诊疗科、麻醉科、重症医学部，顺利完成了从化区首例基底动脉重度狭窄病人“全脑动脉造影术、颅内动脉球囊扩张+支架植入术”。
一名68岁的阿姨突发头晕，感觉昏昏沉沉，曾到当地卫生院就诊，治疗数天后感到头晕加重，伴轻微头痛，恶心呕吐，饮水呛咳等，然后转至南医五院就诊，并收治老年科。神经内科会诊后，考虑脑干梗死，需要转至神经内科接受治疗。经过MR平扫检查后，神经内科黄艺洪主任根据检查结果考虑患者为基底动脉重度狭窄，斑块脱落诱发基底动脉尖综合征。由于病情危重，急需支架植入，才能改善后循环供血，达到根治的目的。
为了进行进一步治疗，黄艺洪主任联合介入诊疗科、麻醉科、ICU等科室进行多学科会诊，讨论治疗方案。方案决定后，征得患者家属同意，立即安排手术。介入诊疗科DSA结果显示左侧椎动脉明显迂曲，基底动脉远端未见显影，呈闭塞状，可行基底动脉介入治疗。主管医生与患者家属充分沟通与分析患者脑动脉造影情况后，家属同意继续手术治疗。在介入诊疗科与麻醉科的密切配合下，共同为患者顺利完成“颅内动脉球囊扩张并支架植入术”。
术中患者生命体征平稳，为便于检测患者术后体征，确保患者术后恢复，术后送往ICU进行复苏治疗。经过严密监测，复查头颅CT颅内未见明显出血，术后第二天转回神经内科开始规范系统的康复治疗。
手术前后血管造影对比
基地动脉球囊扩张支架成型术患者，男，59岁，既往高血压病史，此次主因:头晕5天，加重伴发作性左侧肢体麻木，耳鸣天入院，入院后MRI+MRA提示:双侧小脑急性期梗死，基地动脉重度狭窄，进一步CTA:右侧椎动脉及基地动脉重度狭窄，积极内科治疗，进一步DSA检查，进一步明确右侧椎动脉及基地动脉狭窄，双侧大脑后动脉血流缓慢，进一步在全麻下行基地动脉球囊扩张及支架成型术，术后患者病情恢复顺利。术前DSA
术中使用.5x5mm球囊扩张后
术中使用2.0x5mm球囊扩张后
术中支架定位术后DSA
手术采用全麻方式，手术方式：该患者DSA造影结果提示双侧大脑后动脉条件较差，使用自膨式支架，因微导丝到达远端距离不够，食用自膨式支架风险大，极易损伤穿支动脉，我们采用微导丝通过狭窄处后，微导丝头端至于左侧大脑后动脉，使用.5x5mm小球囊进行预扩张，扩张后造影显示血流有改善，狭窄处改善，后使用2.0x5mm再次扩张，狭窄明显改善，远端血流改善，使用延迟导丝交换入支架导管，导管头端至于基地动脉远端，推出导丝，植入4.0x20自膨式Interprase支架，支架释放后造影，支架展开通畅。
基地动脉病变是脑血管疾病中非常严重的一种，对于此类患者极易出现生命危险，治疗同样存在极大的风险，目前通过积极介入治疗可明显降低此类疾病患者的死亡率。介入治疗是此类疾病的重要治疗手段。
颅内球囊扩张支架与内科治疗脑血管狭窄的对比研究医院
摘自《中国神经介入资讯》第卷第2期89-92页原文出处：JAMA.;(2):-.
脑血管狭窄是脑卒中最常见的病因。据已知，在治疗症状性颅内动脉狭窄方面，没有随机临床实验对球囊扩张支架介入治疗与药物治疗进行过对比研究。
对症状性颅内动脉狭窄（≥70%）的患者，比较评估球囊扩张支架联合内科治疗与单独内科治疗的疗效及安全性。
VISSIT（theVitesseIntracranialStentStudyforIschemicStrokeTherapy）实验，是一项国际性、多中心、:比例随机的平行对照实验。入选患者来自于27家医疗机构，时间跨度自9年月～年6月，最后随访日期为20年5月。
共2例患者随机接受球囊扩张支架联合内科治疗（支架组59例）及单独内科治疗（内科组5例）。
主要监测的指标：同一部位2个月内再次发生卒中或者2d～2个月内再次出现严重短暂性脑缺血发作（TIA）的患者。严重TIA定义为：发作时间超过0min，并在24h内缓解的，局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能障碍。主要的安全性监测指标：0d内发生卒中、死亡或颅内出血的患者，或者2～0d内发生严重TIA的患者。在2个月内，通过改良Rankin量表评估致残程度，通过欧洲五维健康量表（EQ-5D）评价总体健康状态。
由于另一项设计样本量例的相同实验在进行到2例时，实验的早期结果分析提示无效，因此本计划被叫停。本研究中，0d内的主要安全性终点更多的发生在支架组[4/58；24.%（95%CI，.9%～7.2%）]，而内科药物治疗组为[5/5；9.4%（95%CI，.%～20.7%）]，（P=0.05）。0d内颅内出血主要发生于支架治疗组[5/58；8.6%（95%CI，2.9%～9.0%）]，而内科药物治疗组发生数为0（95%CI，0%～5.5%），（P=0.06）。年内发生卒中或严重TIA的患者也更多的出现于支架治疗组[2/58；6.2%（95%CI，24.0～49.9）]，而内科药物治疗组为[8/5；5.%（95%CI，6.7～27.6）]，（P=0.02）。严重的致残（改良Rankin量表评分）同样在支架治疗组更多[4/58；24.%（95%CI，.9%～7.2%）]，而内科药物治疗组为[6/5；.%（95%CI，4.%～2%）]，（P=0.09）。而在2个月的随访中，欧洲五维健康量表（EQ-5D）显示两组无明显差异。
对于症状性颅内动脉狭窄的患者，相对于内科药物保守治疗，使用球囊扩张支架治疗会增加2个月内相同部位再次发生卒中或TIA的风险，也会增加0d内发生任何部位发生卒中或TIA的风险。这些结果不支持对症状性颅内动脉狭窄的患者使用球囊扩张支架治疗。
▲点评专家简介
▲专家点评
症状性颅内动脉狭窄导致卒中的比例在美国占8%~%，而在亚洲更是占据卒中病因的27%~56%。因此症状性颅内动脉狭窄的治疗是目前国际上普遍关心的问题。症状性颅内动脉狭窄的卒中复发率和致残率非常高，但相关的大型随机对照实验很少。
国际研究认为，对于症状性颅内动脉狭窄（≥70%）的患者不支持使用支架治疗。其主要依据是两项随机对照实验，即SAMMPRIS研究（采用自膨式Wingspan支架）和随后的VISSIT研究（采用球囊扩张式Pharos支架）。SAMMPRIS研究年随访结果证实药物治疗优于支架置入。
国内的观点认为，SAMMPRIS和VISSIT研究无论是患者筛选（纳入了穿支闭塞患者、距离最近一次卒中症状发作不超过周等），还是纳入中心选择（纳入中心手术量低、每个中心每年纳入患者平均少于2例、术者经验不够），均存在设计上的缺陷，这可能与0d围术期并发症发生率高相关。而且，SAMMPRIS试验发表后，随着术者经验不断丰富以及患者筛选更加严格，多数临床研究0d内的并发症均控制在0%以内；近年来国内一些大型临床医学中心报告的数据甚至不超过5%。
国家“十二五”期间，医院联合国内共8家大型医学中心展开了症状性颅内动脉狭窄不同疗法的多中心随机对照研究——CASSISS研究。该研究对纳入中心和患者筛选更加严格，旨在对比药物与Wingspan支架置入的有效性和安全性。前期预试验登记研究结果提示，患者0d围术期卒中发生率仅2%。
目前我们所面临的现实情况是，很多采用规范化药物治疗的症状性颅内动脉狭窄的患者疗效并不理想。而对于这类患者除了血管内治疗，目前我们尚没有其他选择。
因此我们认为，对于症状性颅内动脉狭窄的治疗仍需要进行更多的随机对照实验，需要继续探索新的治疗策略。
介入治疗脑血管病优势何在尝试单纯球囊扩张治疗青年脑血管狭窄神外前沿讯，近日，“海河颅底外科高峰论坛暨第三届天津市医学会神经外科学分会颅底外科学术会议”医院举行（详见[述评]“高精尖”的颅底手术神经外科应有更大作为-记海河颅底外科高峰论坛）。
医院神经外科神经介入专业组组长肖福顺教授出席了此次论坛并接受了“神外前沿”的专访。
近十年来，中国神经介入事业在脑血管病治疗上迅猛发展，肖福顺教授表示，目前欧美的动脉瘤80%以上都首先介入治疗，开刀手术的占比很少，但目前国内开展介入治疗主要受限于医疗费用压力。
另外，脑血管狭窄的发病出现年轻化的趋势，针对青年患者，肖福顺教授团队开展了单纯球囊扩张，不植入支架的治疗，以此让青年患者能够获得更好的治愈机会。
以下是神外前沿与肖福顺教授对话实录：
神外前沿：颈动脉狭窄，该如何选择颈内动脉剥脱CEA手术和介入治疗？
肖福顺：目前也没有明确标准，选择哪个治疗手段更好，这个两个手术都是有适应症的，CEA手术有位置的局限，最起码上下得够得着，介入治疗则没有位置的局限，但支架也有不适合的，比如像特别硬的钙化斑块、远端血管有迂曲的。
支架能够解决CEA手术解决不了的，比如像颅内的或者有骨骼遮挡的。介入手术的再狭窄率相对于CEA手术要多一些，但也没有哪个试验明确证明哪种更好。
病人在两种手术都适合的情况下，我们就会和病人充分沟通，让病人自己选择。国内与国外有些不同，国外通常高龄患者做CEA手术，因为这些患者植入支架后可能会出现心律和血压上的一些变化，CEA就没有这些问题，但是咱们国内恰恰是高龄和身体虚弱的患者做介入治疗的更多。
神外前沿：目前国内颈动脉狭窄，做介入的比例高，还是做CEA手术的比例高？
肖福顺：医院都能开展，做CEA在国内普及率低，所以目前还做支架（介入）的多。医院，CEA和介入的比例差不多。
神外前沿：适合做介入的是哪些病种？
肖福顺：主要是两大块，一类是缺血性疾病，包括血管狭窄，动脉闭塞取栓，颈动脉、大脑中动脉、椎基底动脉狭窄的支架治疗；另外一例是出血类疾病，包括动脉瘤、动静脉脑血管畸形、CCF（外伤性颈动脉海绵窦瘘）、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管畸形。还有一些肿瘤的血运特别丰富，我们可以先栓塞一下以减少手术出血。
神外前沿：医院脑血管介入的发展概况?
肖福顺：我们做支架有不同的分类，还包括颅内的支架。基本上我们支架每年50台左右，像有些椎基底动脉狭窄、大脑中动脉狭窄等风险相对比较高的病人，我们做的相对比较多一些。颈动脉狭窄的剥脱手术（CEA）每年在00多台，支架在70-80左右，相对CEA要少一些。
现在脑血管狭窄的病人有年轻化的趋势，我现在做了0例左右的很年轻的病人，其中最年轻的病人29岁，大脑中动脉狭窄，我们就是单纯的球囊扩张，不放支架，后来复查显示效果也很好。
神外前沿：年轻患者和老年患者在治疗上，有什么区别吗？
肖福顺：年轻患者的血管，相对来说还是弹性好一些，所以通常球囊扩张再加上药物等强化治疗，很多病人的预后还是不错的。很多老年患者的斑块相对比较硬，球囊扩张之后的血管管腔恢复不了。我们把45岁以下的定义为年轻患者，现在我们的患者中0多岁的也不少。
神外前沿：只用球囊扩张而不放支架，患者能从哪些方面获益？
肖福顺：患者体内没有支架，以后可能就没有再狭窄的问题了。患者短期内通过药物，之前通过饮食、体育锻炼等生活习惯的改变，很多病人能够得以恢复。因为支架毕竟是异物，而球囊扩张一下，恢复血管流速之后又撤出来，这样血管内没有遗憾，以后患者能够更好的恢复正常。
神外前沿：诊断年轻患者的球囊扩张，是医院做的比较多吗？
肖福顺：应该说我们相对做的比较多。
神外前沿：这批年轻患者随访时间是多少，效果怎么样？
肖福顺：随访主要包括门诊、电话和影像学上的随访，其中最准的就是DSA造影的随访，还有一部分病人做CTA、MRA进行随访。最早一个病人是8年做的，现在快0年了，术后五年之内一直有随访，后来病人不来看了，因为康复了，没有症状了。现在通常手术后一两年内会随访，半年可能有造影的复查，现在看来这些病人恢复的都不错。
神外前沿：这一直0多人的病例，发病是什么情况？
肖福顺：大脑中动脉和椎基底动脉的狭窄，其中大脑中动脉的多。
神外前沿：发病率？
肖福顺：现在颅内需要做支架的患者，最常见的就是大脑中动脉和椎基底动脉，其它的血管像大脑后动脉、大脑前动脉等，有些即使是闭塞了但通常症状不会很重，但大脑中动脉和基地动脉通常会很重，所以我们重点做的这部分。
神外前沿：为什么会出现年轻人发病？
肖福顺：大部分是这些人生活习惯不好，患者中肥胖比较多。
神外前沿：球囊扩张的技术挑战和难度在哪里？
肖福顺：其实我们放支架时，有时候也是先用球囊扩张，扩完之后再上支架。一般扩张时会备着支架，因为有时候扩张后血管内膜撕裂会出夹层，如果出夹层就把支架贴上。当然，我们这组做球囊扩张的病例并没有出现类似的问题。
所以选择好球囊很关键，像大脑中动脉一般血管直径2.5mm，我们的球囊扩张时分次扩，不是一下子扩得那么大，比如第一次用.5mm的球囊扩张，然后过两三个月，再用2mm的球囊扩张，一般扩到2mm就不再扩了，等到复查时，一般血管也就恢复了。
神外前沿：神经介入在国内发展最大的挑战是什么？
肖福顺：主要是经济问题，血管病中缺血的是一部分，大部分还是出血的，如动脉瘤、血管畸形、复杂的动静脉瘘等。像大的动脉瘤的治疗上，经济就是个问题，介入治疗可能要十几万甚至几十万，耗材的费用是个问题。
神外前沿：巨大动脉瘤也可以介入治疗？
肖福顺：对，很多巨大动脉瘤介入治疗就可以解决，现在的血流导向密网支架等、或普通支架借助弹簧圈栓塞等很多方式。欧美的动脉瘤在80%以上都做介入，开刀手术很少。国内主要是经济问题，开颅医院也就4-5万元人民币，动脉瘤栓塞特别小的五六万，大部分少则十万，大的动脉瘤二十多万。
神外前沿：除了费用因素，介入治疗动脉瘤的效果怎么样？
肖福顺：介入治疗相比开颅手术最起码康复的快，根据一项从2年-5年的临床试验显示，还是介入效果要好，这都是公认的了。最初认为介入治疗动脉瘤的效果不行，现在介入在动脉瘤的治疗效果上已经明显优于手术了。
神外前沿：介入和手术，我们发现还是有合作关系的，是否看好复合手术模式？
肖福顺：肯定需要复合手术室模式，比如像脑血管畸形手术，开刀手术毕竟要切掉一块，有可能会造成功能损伤，深部的脑血管畸形，我们可以用介入手段先把深部的栓塞掉，浅部这部分再手术切除。当然，单独采用介入治疗也不行，很难一次全部都栓塞掉，只有介入和栓塞结合，才能一次手术将病人治愈。
再比如一些大的动脉瘤，患者无法承受介入的经济压力，又在颅底，这样介入在下面放球囊，上面手术开颅，两种手段联合起来，会有很大的帮助。
另外，我们还做很大脊髓的血管畸形，术中造影证实血管然后手术，对病人提高疗效很有帮助。
神外前沿：介入发展比较快，是哪个阶段？
肖福顺：在最近0年，介入发展比较快。现在介入主要治疗已经发现的血管狭窄的或动脉瘤，现在还有很多新领域在开展，比如大血管闭塞的急性取栓，因为急性埂塞的病人特别多，原来这部分病人的致残率和死亡率都很高，介入治疗可以把血栓取出来。
取栓用专门的取栓支架还有抽吸的，可以导到血栓的部位回收，也可以用支架跨过血栓，然后把支架打开，将血栓和支架作用在一起五分钟再拉出来。一边抽吸一边拉，血栓就取出来了。
颈动脉支架术后球囊扩张增加卒中及死亡风险一项最新大型研究表明，患者若在置入颈动脉支架后不进行球囊扩张，卒中及死亡风险会更低。这提示，医生应尽量在置入颈动脉支架后避免进行球囊扩张。
研究者约翰·霍普金斯大学医学院的MahmoudMalas及其同事在除外未应用保护装置、孤立颈总动脉病变以及未进行球囊扩张者后，对美国国家质量倡议数据库中5~年间例行颈动脉支架置入术的患者进行了回顾性分析，以探讨支架置入前后球囊扩张不同存在组合对低血液动力学（HD）及术后0天卒中及死亡复合终点的影响。结果发现，颈动脉支架置入前后均行球囊扩张者、仅支架置入后行球囊扩张者以及仅支架置入前行球囊扩张者所占比例分别为52.6%、8.%和9.%；总围术期卒中及死亡复合终点发生率为.0%。Logistic回归分析结果显示，校正患者年龄、性别、合并症、吸烟状况、同侧颈动脉内膜切除术史、术前用药及同侧颈动脉狭窄程度等因素后，支架置入前后均行球囊扩张者低血液动力学及卒中/死亡的发生风险可分别达支架置入前行球囊扩张者的2.倍和2.4倍。
研究者指出，与颈动脉内膜切除术相比，颈动脉支架置入术后患者的卒中发生率更高，这主要与支架置入术可导致斑块颗粒脱落进入血流而堵塞脑部血管有关。但是，颈动脉斑块负荷较高的患者为颈动脉内膜切除术手术高危患者，可置入颈动脉支架来预防颈动脉发生堵塞。就支架置入术而言，我们会常规在放置支架前行球囊预扩张以给支架留出足够空间，在支架置入后进行后扩张以使支架充分扩张。该研究提示，虽然对会因供血减少而导致严重问题的冠状动脉或外周动脉疾病而言，放置支架后行球囊扩张有助于确保支架充分扩张，但对与之存在病理生理学差异的颈动脉疾病（因斑块脱落颗粒而非血流减少而导致卒中）而言，支架置入后行球囊扩张却可增加卒中风险，临床实践中应尽量避免这样做。实际上，置入颈动脉支架后残留50%的狭窄不会导致卒中，相反在颈动脉支架植入后进行积极球囊扩张反而对增加卒中风险。研究者分析认为，支架置入后行球囊扩张可通过增加栓子数量及增加HD风险来增加卒中风险。另外，随着年龄增长，支架置入术后球囊扩张对卒中及死亡的影响会更显著，这可能与随年龄增加更易发生HD有关。
原文标题：HigherStroke,DeathRiskWithBalloonInflationAfterCarotidStent
对于症状性颅内动脉狭窄患者不推荐球囊扩张式支架植入颅内动脉狭窄是脑卒中最常见的原因之一。重度狭窄（≥70%）患者在接受药物治疗后的年，卒中再发生风险高达2%。曾经开展的支架和强化药物治疗预防颅内血管狭窄者脑卒中复发（SAMMPRIS）试验结果显示，强化药物治疗优于Wingspan自膨式支架植入术。但是目前仍缺乏随机对照临床试验比较球囊扩张式支架与药物治疗症状性颅内动脉重度狭窄的安全性及有效性。美国威斯康星州医学院神经介入部OsamaO.Zaidat博士等在年月的《JAMA》在线上发表论文，报道Vitesse颅内支架治疗缺血性卒中研究（VitesseIntracranialStentStudyforIschemicStrokeTherapy，VISSIT）的结果。
此项于9年月至年6月开展的国际多中心、随机平行临床对照研究，将2例患者随机分配为球囊扩张式支架植入加药物治疗组（支架组）59例和单纯药物治疗组（药物组）5例。纳入标准包括：年龄8-85岁；症状性颅内动脉狭窄（70%～99%），累及颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉颅内段及基底动脉；排除标准包括：mRS；神经功能状况不稳定；伴发颅内其它病变，如：脑动脉瘤、烟雾病等。药物组患者在前个月服用阿司匹林（8-25mg/日）和氯匹格雷（75mg/日），并根据个体情况应用他汀类药物降脂（20-80mg/日，LDL-C降至≤00mg/dL）、降压药（收缩压降至≤40mmHg）等控制危险因素。支架组患者在48小时内接受球囊扩张式支架植入术，手术必须由具有神经介入医师资质并能在年内完成0例以上颅内血管支架植入术者操作。分别在术后24小时、出院时、术后个月、个月、6个月及年进行临床表现和影像学评估。主要终点事件包括：入组年内发生与责任血管相关的卒中；入组2天至年内发生与责任血管相关的频发TIA。主要安全性终点事件包括：入组0天内发生任何部位的卒中；术后0天内发生任何原因所致的死亡；入组0天内出现颅内出血。由于SAMMPRIS试验早期阴性结果的公布，VISSIT研究被迫提前终止，原计划纳入例患者，到2例时结束。该研究负责人总结分析并报道了短期结果。
研究结果是，0天主要安全性终点事件，支架组4例（24.%）［95%CI,.9%-7.2%］高于药物组5例（9.4%）［95%CI,.%-20.7%］（P=0.05）；0天内发生颅内出血，支架组5例（8.6%）［95%CI,2.9%-9.0%］，药物组0例[95%CI,0%-5.5%]（P=0.06）；年主要终点事件的卒中及频发TIA发生，支架组2例（6.2%）［95%CI,24.0%-49.9%］显著高于药物组8例（5.%）［95%CI,6.7%-49.9%］（P=0.02）（图）；mRS神经功能评分下降，支架组4例（24.%）［95%CI,.9%-7.2%］高于药物组6例（.%）［95%CI,4.%-2.0%］（P=0.09）。
图.支架组与药物组无事件Kaplan-Meier生存曲线比较。
研究表明，在症状性颅内动脉狭窄患者中，与药物治疗相比使用球囊扩张式支架引起的年与责任血管相关的卒中或TIA发生率和0天卒中或TIA发生率均提高。因此不支持球囊扩张式支架用于症状性颅内动脉狭窄患者。
球囊扩张结合支架取栓治疗出血性颅内静脉窦血栓形成9例颅内静脉窦血栓形成（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）占脑血管疾病0.5%～.0%［］。临床症状多样，常为亚急性或慢性迁延起病，往往漏诊或误诊［2-］。该病治疗方案有全身抗凝、经颈动脉溶栓、静脉窦内留置微导管溶栓、静脉窦内机械性碎栓、外科手术开放静脉窦等。CVST患者0%～40%伴发脑出血［4-5］，溶栓治疗风险较高。对这部分患者，机械开通闭塞静脉窦术中实现即刻再通，可能预后较好。本研究回顾性分析经球囊扩张结合支架取栓术治疗的9例出血性CVST患者临床资料，观察治疗安全性及有效性。材料与方法
.研究对象
年月至年2月医院采用球囊扩张结合Solitaire支架取栓术治疗CVST伴脑实质出血患者9例（均经MRI、MRV确诊，例病程超过个月，2例超过2个月），其中女5例，男4例，平均40（2～6）岁；发病至接受治疗平均时间为26（～90）d；Glasgow昏迷量表（GCS）评分平均2（8～5）分。9例患者中血栓累及单个静脉窦4例，累及多个静脉窦5例；8例出血在脑叶，例在双侧小脑半球；8例首发症状为头痛，例为痫性发作，入院前出现昏迷（表）。
.2治疗方法
改良Seldinger法穿刺右侧股动脉，置入5F血管鞘、5F导管行诊断性全脑血管造影，观察脑动静脉循环时间，双侧静脉窦、颈内静脉充盈缺损，头皮静脉扩张情况，明确血栓形成范围及程度，脑动静脉循环时间＞9s提示异常；穿刺右侧股静脉，置入6F血管鞘，6F导引导管引入血栓形成侧颈内静脉颅底水平；微导丝与微导管配合逆行送至上矢状窦中前/处，微导管到位后退出微导丝，行静脉窦内正侧位DSA造影；根据血栓所在静脉窦位置及病灶长度，沿微导丝引入.5～4.0mm管径Gateway球囊扩张导管至上矢状窦中前/处，以工作压由上矢状窦至乙状窦分段充盈球囊、机械性碎栓并对静脉窦狭窄部位进行扩张；同法再次将球囊送至上矢状窦中前/处，充盈后回拉球囊取栓；退出球囊，沿微导丝送入Rebar-27微导管，送入不同规格Solitaire支架，于上矢状窦内释放支架，支架张开后透视下回拉支架及微导管至导引导管内，同时回抽导引导管内血液以防肺栓塞，退出支架，取出血栓（根据血栓形成情况，可重复拉栓操作2～4次，直至静脉窦主干再通，静脉窦内血栓充分取出）；经微导管行静脉窦造影及经颈动脉行全脑血管造影复查，观察静脉窦再通及血流恢复情况；行DynaCT头颅扫描，观察术中脑实质出血有无加重或有无新发出血灶。
术后规范抗凝治疗，皮下注射含抗活化Ⅹ因子的低分子肝素（LMWH）80U（2次/d），使活化部分凝血活酶时间（APTT）延长2倍，维持～7d后交替口服华法林6～2个月，定期复查血凝试验调整华法林剂量，将凝血酶原时间（PT）维持在25～0s，国际标准化比值（INR）控制在2～。同时积极治疗原发疾病，予以营养脑细胞、改善脑循环药物。出院前评估GCS评分，出院后、6、2个月随访复查MRV。
2结果
9例CVST患者术中、术后均未出现与操作相关颅内或全身出血并发症。术后血管造影证实所有患者静脉窦主干恢复通畅，脑动静脉循环时间缩短（图、表2）。术后～7d复查MRV显示，所有患者静脉窦结构清楚。出院时8例临床症状得到改善（例术前昏睡患者意识障碍好转，遗留认知障碍，例遗留一侧肢体功能障碍，4例痫性发作得到控制），GCS评分平均恢复至4分，例术前昏迷患者意识障碍无缓解自行出院；随访～2个月，平均8个月，未再出现血栓复发相关神经功能症状。
讨论
CVST因危险因素多样、临床症状缺乏特异性，易被漏诊和误诊，漏诊率可达75%［2-］。临床表现与静脉窦形成部位、性质、范围及继发性脑损伤程度等相关，80%以上患者首发症状为头痛。伴发脑实质出血是CVST常见病理改变［6］，CVST患者0%～40%伴发脑实质出血，原因为：①血栓形成后血流动力学改变，脑静脉回流受阻，脑皮质小静脉压力增高，导致脑静脉出血；②血栓形成导致局部硬膜内病理性畸形血管通道开放，血流经动静脉瘘转流至皮层静脉，病理性畸形血管及局部静脉压力增高［7］，引起出血；③血栓形成后回流通道狭窄导致静脉血流速加快，诱发出血［8］。及时解除脑循环压力梯度，对出血性CVST患者尤为重要。
近年临床上对CVST认识有所提高，但缺乏统一治疗手段。治疗方案有全身抗凝、经颈动脉溶栓、静脉窦内留置微导管溶栓、静脉窦内机械性碎栓、外科手术开放静脉窦等。抗凝治疗可预防血栓扩展，促进静脉血液回流［9］，改善临床症状［0］，但对已形成血栓，侧支代偿不足、病情发展迅速，抗凝治疗可加重脑出血。一项meta分析显示，接受抗凝治疗的CVST伴脑出血患者再出血风险上升为9%［］。静脉窦内留置微导管溶栓时溶栓剂与血栓接触充分［2］，但对皮层和深部静脉血栓溶栓效果差，有颅内感染及血管壁损伤风险。经颈动脉尿激酶溶栓治疗可迅速溶解已形成血栓，恢复血管再通［］，但对治疗前颅内出血患者出血性并发症风险较高［4-5］。外科手术可立即开放静脉窦，但脑静脉回流尚未恢复前颅内压突然下降，可能加重脑实质出血。
出血性CVST治疗的关键在于快速恢复血流通畅，实现血管再通，降低脑组织静脉压，避免出血加重。对于治疗前颅内出血CVST患者，可行机械取栓治疗［6］。值得注意的是，机械开通CVST伴脑实质出血患者静脉窦可避免溶栓药物应用，防止出血加重。本组所有患者闭塞静脉窦均实现再通。球囊扩张可一定程度消除静脉窦狭窄，同时清除窦内血栓，防止复查。Solitaire支架具有较好的可塑性及可控性［7］，其整体开环、局部闭环设计在颅内静脉窦内应用良好，有助于清除静脉窦贴壁血栓，恢复血流通畅。由于CVST发病机制与动脉粥样硬化不同，术后即刻作影像评估较为困难，尤其是对重症CVST患者，而手术主要目的是开通静脉窦，恢复血流。有研究报道球囊扩张静脉窦术中出现静脉窦壁穿孔［8］，本组患者中未出现该并发症。这可能与术者操作经验及静脉窦解剖结构相关。本研究中术者严格按照手术技术规范，术中均在路图下轻柔操作导管和导丝等。
本研究结论认为，球囊扩张结合支架取栓是治疗出血性CVST患者安全、有效的方法。但本研究为观察性研究，不具有随机性，无法与其它治疗方法进行对比分析，仍需一项设计完善的随机对照试验研究加以验证。
参考文献（略）
文章来源：《介入放射学杂志》，,27：96-99
神经内科脑血管造影术+球囊扩张支架植入术患者男性，8岁，以突发晕厥伴左侧肢体活动受限半小时为代主诉入院。入院后检查头颅CT提示脑内多发性脑梗塞。颈部血管彩超提示右侧颈总动脉窦部斑块形成左侧颈总动脉及窦部多发强回声斑块形成右侧颈总动脉内中膜不规则增厚左侧椎动脉闭塞。随在魏院长的带领下行脑血管DSA造影术，发现患者左侧椎动脉显影较差。患者左侧椎动脉已闭塞，局部无血流供应。行右侧椎动脉造影，发现患者右侧椎动脉起始处重度狭窄，伴有斑块形成，血流动力学发生改变。患者既往有吸烟，酗酒，高血压病史，冠心病病史，存在高危因素，患者突然晕厥，有反复头晕病史，证实患者血管条件较差，存在动脉硬化情况，长期慢性脑供血不足。因患者脑血管造影提示左侧椎动脉闭塞，右侧椎动脉重度狭窄，如不给予患者介入治疗，某一天患者右侧椎动脉再行闭塞，患者生命将收到威胁。在争的家属及患者同意下，在魏院长的带领下，于今日行脑血管造影术+右侧椎动脉球囊扩张支架植入术。给予患者支架植入术，恢复患者血流供应。多学科合作开展首例“全脑动脉造影术、颅内动脉球囊扩张+支架植入术”近日，南医五院神经内科联合介入诊疗科、麻醉科、重症医学部，顺利完成了从化区首例基底动脉重度狭窄病人“全脑动脉造影术、颅内动脉球囊扩张+支架植入术”。
一名68岁的阿姨突发头晕，感觉昏昏沉沉，曾到当地卫生院就诊，治疗数天后感到头晕加重，伴轻微头痛，恶心呕吐，饮水呛咳等，转至南医五院就诊，并收治老年科。神经内科会诊后，考虑脑干梗死，需要转科治疗。经过MR平扫+MRA检查后，神经内科医生根据检查结果考虑患者为基底动脉重度狭窄，斑块脱落诱发基底动脉尖综合征。由于病情危重，年龄大，病因明确，进展性卒中和再次中风的风险极高，综合考虑，最佳的治疗方案是选择颅内动脉支架植入。
神经内科黄艺洪主任决定联合介入诊疗科、麻醉科、ICU等科室进行多学科会诊，讨论治疗方案。介入诊疗科DSA结果显示左侧椎动脉明显迂曲，基底动脉远端未见显影，呈闭塞状，可行基底动脉介入治疗。主管医生与患者家属充分沟通与分析患者脑动脉造影情况后，家属同意手术治疗。在介入诊疗科与麻醉科的通力配合下，共同为患者顺利完成“颅内动脉球囊扩张并支架植入术”。
术中患者生命体征平稳，为便于检测患者术后体征，确保患者术后恢复，术后送往ICU进行复苏治疗。经过严密监测，复查头颅CT颅内未见明显出血，术后第二天转回神经内科开始规范系统的康复治疗。
基底动脉重度狭窄的球囊扩张+支架植入手术难度大，离不开多学科协助。该手术的顺利实施，标志着南医五院脑血管疾病治疗手段再上新台阶。
以下为手术前后脑血管造影（DSA）效果对比图
手术前(远端血管分枝不显影)
手术后(血管再通，远端血管分枝显影)
耿介赞赏
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